Infobank Meervoudige Chemische Sensitiviteit
Klik voor lijst met alle artikels → 
Home → MCS en overheid (België en Europa) →
Lourdes Salvador: "Gouverneurs en Burgemeesters Roepen Maand Mei uit tot Bewustwordings- en Informatiemaand over Meervoudige Chemische Sensitviteit." Lourdes Salvador (16 April, 2007)
Hierna volgt een vertaling uit het Engels van:

Gouverneur Bill Ritter van Colorado, Gouverneur Ted Strickland van Ohio, Burgemeester Josephus Eggelletion van Broward County Florida, Gouverneur Jim Gibbons van Nevada, en Gouverneur Christine Gregoire van Washington behoren tot de eerste gouverneurs en burgemeesters om de maand mei van 2007 uit te roepen als Bewustwordings- en Informatiemaand over Meervoudige Chemische Sensitviteit.

Meervoudige Chemische Sensitiviteit (MCS) staat ook bekend als Environmental Illness (EI), Toxic Injury (TI), Toxicant Induced Loss of Tolerance (TILT), en onder verschillende andere benamingen. Oorspronkelijk gedefinieerd in een multidisciplinaire survey van 89 clinici en onderzeoekers in 1989, en aangepast in 1999, defineert de top consensus (Nethercott et all, 1993) de aandoening als:

  1. Een chronische aandoening
  2. Symptomen treden reproduceerbaar op.
  3. Symptomen treden op in reactie op lage niveaus van chemische blootstelling.
  4. Symptomen treden op bij blootstelling aan meervoudige ongerelateerde chemicaliën.
  5. Symptomen verbeteren of verdwijnen wanneer de uitlokkende chemicaliën verwijderd worden.
  6. Meervoudige orgaansystemen worden getroffen.

Produkten waarop MCS-patiënten reageren zijn onder meer om het even welke hoeveelheid van blootstellingen aan pesticiden, passieve rook, alcohol, verse verf, geurende produkten en parfums, kaarsen, geurstoffen, bewaarmiddelen van voedsel, smaakversterkers, aerosols, kraantjeswater, cosmetica, produkten voor persoonlijke verzorging, nieuw tapijt, petroleumprodukten, formaldehyde, vervuilende stoffen buitenshuis, kranteninkt, poetsmiddelen, druk- en kantoorprodukten, en andere synthetisch afgeleide chemicaliën. Sommigen reageren ook op natuurlijke produkten als deze hoog geconcentreerd zijn zoals in sinaasreinigers te wijten aan hoog vluchtige organische samenstelling en pesticide concentratie. Symptomen kunnen gaan van kleine ongemakken tot levensbedreigende reacties.

Prevalentie

De prevalentie van MCS, gebaseerd op zelf-gerapporteerde symptomen bij steekproefpopulaties, leidt tot een geschatte 16% van de bevolking die reacties ondervindt aan dagdagelijkse chemicaliën (Gibson, 2005; Meggs et al, 1996). MCS treft meer vrouwen dan mannen. Alle opleidingsniveaus, inkomensniveaus en nationaliteiten worden gelijkelijk getroffen.

Etiologie (oorzaken)

Er bestaat geen duidelijke concensus over wat de oorzaak is van de symptomen van MCS. Een van de eerste studies over MCS richtte zich op de mogelijke lange termijn potentiatie in de hippocampus en neurale sensitisatie als centraal mechanisme (Pall, 2003). Latere studies onderzochten de rol van het onstekingsproces en stelden vast dat ontsteking van de hersenen correleerde met de symptomen van MCS(Pall, 2003). In 1999, stelde Meggs voor dat MCS veroorzaakt wordt door chemicaliën van laag moleculair gewicht die binden aan chemoreceptoren op C-vezels van sensibele zenuwen. Veel observeerbare en empirische, wetenschappelijke feiten kunnen helpen om MCS te identificeren, waaronder SPECT scans en chemische encephalopathy, vitaminetekorten, mineralentekorten, buitensporige aminozuurtekorten, en verstoord metabolismen van vetten en koolhydraten (Rea et al, 2006; Ziem, 2001; Callendar et al, 1995; Heuser et al, 1994).

McKeown-Eyssen et al (2004) bestudeerde 203 MCS patiënten en 162 controlepersonen en stelde vast dat bloedstalen aantoonden dat genetische verschillen met betrekking tot het detoxificatieproces van het lichaam vaker aanwezig waren bij mensen met MCS dan bij mensen zonder MCS. Gegevens toonden aan dat 5 genetische polymorfismen een statistisch significante rol hebben in het bepalen van MCS prevalentie ( McKeown-Eyssen et al 2004). Elk van deze genen encoderen proteïnes die chemicaliën metaboliseren die al eerder in verband gebracht werden met MCS, met name organofosforus pesticiden (PON1 en PON2 genen) en de organische solventen (CYP2D, NAT1 and NAT2 genen) ( McKeown-Eyssen et al 2004). Mensen met een "hoge" expressie van twee specifieke genen (CYP2D6 and NAT2) hadden 18 keer meer kans om MCS te hebben dan mensen zonder ( McKeown-Eyssen et al 2004). Er werd besloten dat "een genetische voorbestemdheid voor MCS een gewijzigde biotransformatie van omgevingschemicaliën kan behelzen" ( McKeown-Eyssen et al 2004). Haley trof gelijkaardige, bevestigende resultaten met het PON1 gen in studies van Golfoorlogveteranen.

Een nieuwe studie door Schnakenberg et al (2007) bevestigde de generatische variatie die voordien vastgesteld werd door McKeown-Eyssen en Haley. In totaal namen 521 niet aan elkaar verwante personen deel aan de studie. Genetische varianten van vier genen werden geanalyseerd: NAT2, GSTM1, GSTT1, and GSTP1. TDe onderzoekers besloten dat personen die NAT2 trage acetylatoren zijn en dat deze met homozygoot gedeletete GSTM1 en GSTT1 genen beduidend meer kans hebben chemische sensitivieit te ontwikkelen (Schnackenberg et al, 2007). Volgens de studie, ageert de glutathione S-transferase om chemicaliën te desactiveren, zodat mensen zonder deze GSTM1 en GSTT1 genen minder in staat zijn omgevingschemicaliën te metabolizeren omdat "glutathione S-transferase een belangrijke rol speelt in de detoxificatie van chemicaliën" (Schnackenberg et al, 2007). Het deleten van een ander gen, het GSTP1 gen, maakt personen meer vatbaar voor het ontwikkelen van deze ziekte, vermits het gebrek van deze genen een verlies aan bescherming tegen oxidatieve stress inhoudt (Schnackenberg, et al, 2007).

De NO/ONOO cyclus werd door s Pall naar voor geschoven als een plausibele etiologie voor Meervoudige Chemische Sensitiviteiten (MCS), Fibromyalgie (FM), Chronisch Vermoeidheidssyndroom (CVS), Post-Traumatic Stress Disorder (PTSD), and Golfoorlog Syndroom. Peroxynitriet (ONOO) is de geoxideerde vorm van stikstofmonoxide. Overmatig peroxynitriet depleteert energiereserves, die geacht worden extreme vermoeidheid te veroorzaken (Pall, ND). Van meer belang voor diegenen die lijden aan MCS is het feit dat peroxynitreit de bloed-hersenen barrière afbreekt en overmatige hoeveelheden ervan grotere toegang tot de hersenen toelaten (Pall, ND). Dit verhoogt de effecten van chemicaliën op de hersenen. In essentie is het zo dat iemand zonder MCS een barrière heeft die de hersenen beschermt voor schade door laaggedoseerde chemische blootstelling. Echter, iemand die lijdt aan MCS heeft weinig of geen barrière waardoor de hersenen in toenemende mate voorwerp vormen van schade en reactiviteit op minuscule blootstellingen waar de meeste mensen niet op reageren. Het belangrijkste effect van stikstmonoxide (NO) is dat het de aktiviteit van cytochroom P-450 inhibeert en de degradatie van hydrofobe organische chemicaliën vertraagt (Pall, ND). Dit betekent dat buitensporige strikstofmonoxide de natuurlijke detoxifcatie van het lichaam vertraagt, waardoor MCS-patiënten veel langer onderworpen zijn aan de effecten van chemische blootstelling dan niet-patiënten. Tussen een gereduceerde bloed-hersenen barrière en een toegenomen tijdsduur om te detoxificeren, is het lichaam van MCS-patienten onderworpen aan permanente en lange-termijin schade aan hersenen en het centraal zenuwstelsel, met inbegrip van toxische encefalopathie.

Het enige etiologische mechanisme dat voor elk van deze voorgesteld wordt is een vicieuze cirkel mechanisme waarin verhoogde niveaus van stikstofmonoxide en zijn oxidant produkt, peroxynitriet, betrokken zijn. Deze cyclus kan geïnitieerd worden door een waaier van diverse korte-termijn stressoren, variërend van virale en bacteriële infecties, fysisch trauma, ernstige psychologische stress, blootstelling aan organische solventen, en blootstelling aan drie klassen van pesticden, organofosorus/carbamaat pesticiden, organochlroine pesticiden en pyrethroide pesticiden. Van elk van deze korte termijn stressoren is bekend dat zij in staat zijn responsen uit te lokken die de stikstofmonoxide niveaus verhogen. Ook van andere initiërende korte termijn stressoren zoals protozoïsche infectie, koolstofmonoxide blootstelling, thimerosal blootstelling en blootstelling aan ciguatoxine is ook bekend of wordt ook geacht dat zij een stijging van stikstofmonoxide niveau's met zich mee te brengen." (Pall, 2006).

Ongeacht de oorzaak, is het zo dat MCS patiënten lijden onder isolatie en datzij de steun van familie, vrienden en medische zorgverstrekkers nodig hebben. De maand mei is bedoeld om bewustwording voor deze aandoening te verhogen en een beter begrip van de oorzaak en preventie ervan te creëren. Met redelijke aanpassingen, kunnen mensen die aan MCS lijden meer in staat zijn te werken, naar school te gaan, te gaan winkelen, te gaan dineren, naar de kerk te gaan en onder de mensen te komen. Aanpassingen behelzen vaak eenvoudige zaken zoals het openen van de ramen, toegenomen ventilatie, en het vervangen door veiliger produkten die de veiligheid van zowel de patienten zelf als de algemene bevolking verhogen.

Referenties



Callender, TJ, et al. (1995). Evaluation of chronic neurological sequelae after acute pesticide exposure using SPECT brain scans. Journal Toxicology & Environmental Health. 41:275-284.
Caress, S., & Steinemann, A. (2003). A Review of a Two-Phase Population Study of Multiple Chemical Sensitivity. Environmental Medicine. 111, 1490 - 1497.
Davidoff, L. (1989). Multiple Chemical Sensitivities (MCS). The Amicus Journal. Winter.
Ferrie, H. (October 2003). Multiple Chemical Sensitivity: Government and Medical Science Finally Recognize Crippling Effects of MCS. Vitality, Retrieved May 17, 2006, from http://www.vitalitymagazine.com/node/112
Gibson, P. (2005). Understanding & Accommodating People with Multiple Chemical Sensitivity in Everyday Living. Independent Living Research Utilization.
Haley, RW, Billecke, S, & La Du, BN (1999). Association of low PON1 type Q (type A) arylesterase activity with neurologic symptom complexes in Gulf War veterans. Toxicology and Applied Pharmacology 157(3):227-33.
Heuser, G, et al. (1994). Neurospect findings in patients exposed to neurotoxic chemicals. Toxicology & Industrial Health. 10:561-571.
McKeown-Eyssen, G, Baines, C, Cole, D, Riley, N, Tyndale, R, Marshall, L, & Jazmaji, V (2004). Case-control study of genotypes in multiple chemical sensitivity: CYP2D6, NAT1, NAT2, PON1, PON2 and MTHFR]. International Journal of Epidemiology 33, 1-8.
Meggs WJ, Dunn KA, Bloch RM, Goodman PE, Davidoff AL (1996). Prevalence and nature of allergy and chemical sensitivity in the general population. Archives of Environmental Health. Jul-Aug;51(4):275-82.
Meggs, WJ (1999). Mechanisms of allergy and chemical sensitivity. Toxicology and Industrial Health. 15:3-4, 331-338.
Nethercott J.R., Davidoff L.L., Curbow B., et al. (1993) Multiple Chemical Sensitivities Syndrome: Toward a Working Case Definition. Arch Environ Health, 48:19-26
Pall, M. (ND). Multiple Chemical Sensitivity: The End of Controversy. Washington State University School of Molecular Biosciences, Retrieved May 18, 2006, from: http://molecular.biosciences.wsu.edu/faculty/pall/pall_mcs.htm
Pall, M (2006). The NO/ONOO- Cycle as the Cause of Fibromyalgia and Related Illnesses: Etiology, Explanation and Effective Therapy. Washington State University School of Molecular Biosciences.
Pall, M (2003). Elevated nitric oxide/peroxynitrite theory of multiple chemical sensitivity: central role of N-methyl-D-aspartate receptors in the sensitivity mechanism. Environmental Health Perspectives. 111:12, 1461-1464.
Pall, M. (2001). Multiple Chemical Sensitivity - The End of Controversy. Washington State University, School of Molecular Biosciences, Retrieved May 17, 2006, from http://molecular.biosciences.wsu.edu/faculty/pall/pall_mcs.htm
Schnackenberg,E. et al (2007). A cross-sectional study of self-reported chemical-related sensitivity is association with gene variations of drug-metabolizing enzymes. Environmental Health.
Ziem, G (2001). Medical Evaluation and Treatment of Patients with Chemical Injury and Sensitivity. National Institute of Environmental Health Sciences.

Disclaimer

Deze informatie is voor informatieve doeleinden en is niet bedoeld om onderzoek, diagnose en behandeling door een erkend arts te vervangen en geen dergelijke beweringen worden geïmpliceerd. De auteur en uitgever zullen niet verantwoordelijk zijn voor misbruik van deze informatie en bevelen aan een arts te raadplegen als de diagnose van MCS vermoed wordt.

Over de auteur

Lourdes Salvador is schrijfster en sociaal pleitbezorgster, gevestigd in Hawai. Zij is voorzitster van MCS America en een prominent maandelijks schrijfster voor MCS America News op www.mcs-america.org. Zij is gepassioneerd pleitbezorgster voor de daklozen, en werkt met de plaatselijke gouverneur om nieuwe tehuizen open te stellen en diensten te verlenen aan de daklozen, gebaseerd op een voorstelling van haar ideeën aan de gouverneur. Deze passie evolueerde al snel tot pleitbezorgerschap en activisme voor de slachtoffers van meervoudige chemische sensitiviteit. Voor meer informatie over Lourdes en haar pleitbezorgerschap, bezoek aub www.mcs-america.org, www.thetruthaboutmcs.blogspot.com, en www.cafepress.com/mcsamerica.

Copyrighted © 2007 Lourdes Salvador


Deze website is vrijblijvend informatief en is geen medisch advies. Raadpleeg steeds uw gediplomeerd medisch deskundige voor alles wat met uw gezondheid te maken heeft. Lees onze Disclaimer.
[ Gebruiksvoorwaarden & Disclaimer - © - Privacy - Links - Contact ]