Voeding en Ziekte van Alzheimer

Auteurs en Copyrights:Physicians Committee for Responsible Medicine - U.S.A.
Toegelaten vertaling van origineel artikel in het engels

De ziekte van Alzheimer (ZvA) is een neuro-degeneratieve ziekte die gekenmerkt wordt door een geleidelijke achteruitgang van het geheugen en van andere cognitieve en gedragsmatige bekwaamheden, leidende tot verzwakking op sociaal vlak en op vlak van bezigheid. Als meest voorkomende vorm van dementie in de Verenigde Staten heeft de ZvA een prevalentie van ongeveer 8 tot 10 percent van de mensen van 65 jaar oud en ouder ^1,2 en wordt ze gekenmerkt door de aanwezigheid van 'neurofibrillaire tangles', beta-amyloide plaques en neuronaal verlies. Deze veranderingen leiden tot een relatieve afname van meervoudige neurotransmitters in specifieke gebieden van de hersenen, zoals acetylcholine in de hippocampus. Hoewel de precieze oorzaak van de ZvA onbekend is, werden verbanden gevonden met erfelijkheid, levensstijl en andere factoren.

Erfelijkheid

De ZvA is gewoonlijk sporadisch, maar er zijn familiale vormen van vroeg beginnende ziekte die verband houden met verschillende genen, waaronder amyloide precursor proteïne op chromosoom 21, preseniline 1 op chromosoom 14, en preseniline 2 op chromosoom 1. Ook hebben patiënten met trisomie 21 (Syndroom van Down) en diegenen met een verhoogd aantal APO E4 allellen op chromosoom 19 een hogere incidentie van de ZvA.

De ziekte doet zich veel vaker voor op gevorderde leeftijd. Tot andere mogelijke risicofactoren behoren laag scholingsniveau, een verleden van hoofdletsel, vrouw zijn en cardiovasculaire ziekte. Blootstelling aan aluminium werd ook vooropgesteld als potentieel bijdragende factor.

Nutritioneel onderzoek

Studies hebben aangetoond dat het risico op ZvA groter is bij mensen die diëten nuttigen die rijk zijn aan cholesterol, verzadigde vetten en totale calorieën en die arm zijn aan vezel, groenten en fruit.^3,4,5 Zulke diëten blijken een rol te spelen in de vorming van beta-amyloide plaques en veroorzaken oxidatieve beschadiging aan neuronen.^6,7,8,9 Dit wordt ook ondersteund door gegevens die een verminderd risico op ZvA aantonen bij gebruik van lipide-verlagende medicijnen ^10,11 en door preliminaire bevindingen van een studie, die een toegenomen incidentie van dementie aangaf bij zware vleeseters vergeleken met vegetariërs. ¹²

Op de Ninth Annual Conference on Alzheimer’s Disease and Related Disorders bespraken onderzoekers van Harvard de rol die fruit en groeten kunnen spelen in de ZvA. Jae Hee Kang, Sc.D., en collega's, evalueerden ongeveer 13.000 deelnemers aan de Nurses Health Study. Zij berekenden de inname van fruit en groenten tussen 1984 en 1995 en correleerden deze waarden met de performantie op testen van cognitieve functie die afgenomen werden tussen 1995 en 2003, wanneer de vrouwen in de 70 jaar waren. Vrouwen met de hoogste consumptie van groene bladgroenten en kruisbloemige groenten - beiden rijk aan foliumzuur en antioxidanten zoals cartenoïden en vitamine C - gingen minder achteruit dan vrouwen die weinig van deze groenten aten.¹³

Toegenomen homocysteïne niveaus bleken een onafhankelijke risicofactor te zijn voor de ZvA, en waren ook een risicofactor voor CZS vasculaire ziekte (een andere vaak voorkomende oorzaak voor dementie).^14,15 Hoewel erfelijke vormen bestaan, is verworven hyperhomocysteïnemie gewoonlijk het gevolg van lage niveaus van vitamine B12, vitamine B6 en foliumzuur, die allen nodig zijn voor het metabolisme ervan. Tot goede bronnen voor foliumzuur behoren peulvruchten, sinaasappelsap, asperge, walnoten en groene bladgroenten zoals spinazie. Bronnen van vitamine B6 zijn onder meer volle granen, sojaprodukten, pindanoten, walnoten, bananen en avocado 's. B12 wordt gewoonlijk aangetroffen in dierlijke produkten; nochtans zijn er gezondere alternatieven zoals verrijkte cereals [ontbijtgranen] en sojamelk of een multivitamine supplement.

Beperken van de totale energie-inname kan ook gunstig zijn. Zo hebben bepaalde populaties in China en Japan lage gemiddelde calorie-innames (1.600 tot 2.000 cal/dag) en lagere incidentie van ZvA vergeleken met mensen in de Verenigde Staten en West Europa (typisch meer dan 2.000 cal/dag).¹⁶. Een studie uit 2002 van bejaarde Amerikanen die gemiddeld vier jaar gevolgd waren, stelde vast dat diegenen die meest calorieën innamen een verhoogd risico hadden op ZvA vergeleken met diegenen die minst calorieën innamen. ¹⁷

HRT haalt onvoldoende

Ooit werd er gedacht dat hormonen die na de menopauze toegediend werden de cognitieve functie zouden verbeteren, maar studies hebben iets anders vastgesteld. Onderzoekers wezen ad random aan 120 patiënten met milde tot matige ZvA een lage dosis oestrogeen, een hoge dosis oestrogeen of een placebo toe gedurende een periode van 12 maanden. Er was geen significant verschil in functionele en cognitieve resultaten bij diegenen die oestrogenen gekregen hadden en diegenen die er geen gekregen hadden.¹⁸

De Archives of Neurology meldden gelijkaardige bevindingen. Onderzoekers dienden gedurende een jaar oestrogeen van paarden toe aan 120 vrouwen met ZvA, maar stelden geen verbetering vast in algemene cognitie, geheugen, aandacht of andere metingen. ¹⁹

Geneeskundige hulp zoeken

ZvA wordt definitief gediagnosticeerd door een autopsie of hersenbiopsie die de eerder beschreven pathologische kenmerken aan het licht brengt. Nochtans kan een waarschijnlijke diagnose gemaakt worden op basis van de aanwezigheid van verschillende of alle van de volgende klinische kenmerken:

Geleidelijke achteruitgang in geheugen (vooral recent geheugen).
Taalproblemen gaande van benamingsmoeilijkheden tot zwijgzaamheid.
Gebreken in visuele en motorische ruimtelijke vaardigheden (vb problematisch rijden of zich aankleden)
Problemen met executief [uitvoerend] functioneren (d.w.z. oordeel, redenering, vermogen om te plannen en uit te voeren).
Psychiatrische en persoonlijkheidsveranderingen (d.w.z. paranoia, wanen, depressie, visuele hallucinaties).

Verzorgen van de hele familie

Vermits er een zekere genetische vatbaarheid kan zijn om de ZvA te krijgen, kunnen de familieleden van patiënten een hoger risico hebben om de ziekte te ontwikkelen. Om dit risico te minimaliseren, zouden zij aangemoedigd moeten worden om een dieet te volgen dat arm is aan vet en cholesterol en rijk aan vitamines en antioxidanten, zoals hierboven beschreven. Bovendien zouden patiënten en hun verzorgers verwezen moeten worden naar de Alzheimer’s Association (www.alz.org) voor gegevens van hulpgroepen in hun omgeving.

Referenties
1. Richards SS, Hendrie HC. Diagnosis and treatment of Alzheimer disease. Arch Intern Med 1999;159:789-798.
2. Clark CH, Karlawish JHT. Alzheimer Disease: Current concepts and emerging diagnostic and therapeutic strategies. Ann Inter Med 2003;138:400-410
3. Luchsinger JA, Tang M, Shea S, Mayeux R. Caloric intake and the risk of Alzheimer disease. Arch Neurol 2002;59:1258-1263.
4. Morris MC, Evans DA, Bienias JL et al. Dietary fats and the risk of incident Alzheimer disease. Arch Neurol 2003;60:194-200.
5. Ortega RM, Requejo AM, Andres P et al. Dietary intake and cognitive function in a group of elderly people. Am J Clin Nutr 1997;66:803-809.
6. Simons M, Keller P, Dichgans J, Schulz JB. Cholesterol and Alzheimer’s disease. Is there a link? Neurology 2001;57:1089-1093.
7. Mizuno T, Nakata M, Naiki H et al. Cholesterol-dependent generation of a seeding amyloid B-protein in cell culture. J Biol Chem 1999;274:15110-15114
8. Misonou H, Morishima-Kawashima M, Ihara Y. Oxidative stress induces intracellular accumulation of amyloid B-protein (AB) in human neuroblastoma Cells. Biochemistry 2000;39:6951-6959.
9. Lethem R and Orrell M. Antioxidants and Dementia. Lancet 1997;349:1189-1190.
10. Rockwood K, Kirkland S, Hogan DB et al. Use of lipid-lowering agents; indication bias, and the risk of dementia in community-dwelling elderly people. Arch Neurol 2002;59:223-227.
11. Wolozin B, Kellman W, Ruosseau P et al. Decreased prevalence of Alzheimer disease associated with 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitors. Arch Neurol 2000;57:1439-1443.
12. Giem P, Beeson WL, Fraser GE. The incidence of dementia and intake of animal products: preliminary findings from the adventist health study. Neuroepidemiology 1993;12:28-36.
13. The 9th International Conference on Alzheimer’s Disease and Related Disorders in Philadelphia, July 17-22, 2004. Jae Kang P2-283. Fruit and Vegetable Consumption and Cognitive Decline in Women (Mon., 7/19, 12:30 p.m.)
14. Clarke R, Smith AD, Phil D et al. Folate, Vitamin B12, and serum total homocysteine levels in confirmed Alzheimer disease. Arch Neurol 1998;55:1449-1455.
15. Leblhuber F, Walli J, Artner-Dworzak E et al. Hyperhomocysteinemia in dementia. J Neural Transm 2000;107:1469-1474.
16. Mattson MP. Will Caloric Restriction and folate protect against AD and PD? Neurology 2003;60:690-695.
17. Luchsinger JA, Tang MX, Shea S, Mayeux R. Caloric intake and the risk of AD. Arch Neurol;59:1258-63.
18. Mulnard RA, Cotman CW, Kawas C, et al. Estrogen replacement therapy for treatment of mild to moderate Alzheimer's disease: a randomized controlled trial. Alzheimer's Disease Cooperative Study. JAMA 2000;283:1007-15.
19. Thal LJ, Thomas RG, Mulnard R, Sano M, Grundman M, Schneider L. Estrogen levels do not correlate with improvement in cognition. Arch Neurol 2003;60:209-12.

11/08/2004

DISCLAIMER
Artikels op deze website worden enkel weergegeven als vrijblijvende informatie en zijn geen vervanging voor een geneeskundige behandeling of geneeskundig of voedingsdeskundig advies van welke aard ook. Raadpleeg steeds uw geneesheer voor alles wat met uw gezondheid te maken heeft. De eigenaar van deze website kan niet verantwoordelijk gesteld worden voor de juistheid of om het even welk ander kenmerk van de verstrekte informatie, noch voor het gebruik ervan, noch voor om het even welk gevolg van het gebruik ervan. Lees verder...