INTERVISTA CON IL DOTT.
ANTHONY MORRIS BS, MS, PhD

Il dott. Morris è stato già medico batteriologo all’Istituto di Ricerca Walter Reed, all’Istituto Nazionale della Sanità (NIH), al Bureau of Biologics, all’FDA nonché professore al Dipartimento di Microbiologia presso l’Università del Maryland. E’ attualmente presidente del Bell of Atri Ic, un’organizzazione di interesse pubblico che si occupa di salute, scienza e politica pubblica. Il dott. Morris ha pubblicato 73 dei suoi progetti di ricerca in riviste medico-scientifiche ed è autore di un libro sul probopyrus pandalicola. E’ stato consulente al NIH, all’OMS, alla Turkish Army, alla Gulbenkian Foundation in Portogallo, all’Oak Tidge Laboratory Tennessee, alla Commissione delle Forze Armate statunitensi per l’influenza, all’Istituto Nazionale contro il Cancro ed è membro del Comitato di Consiglieri del Government Accountability Project, Washington DC. E’ stato spesso chiamato a testimoniare di fronte al Senato statunitense, alla Camera dei Deputati, al Comitato consultivo etico, al Dipartimento della Sanità dell’Istruzione e del Benessere, dell’FDA e di commissioni legislative statali.

IVN: Dott. Morris, Lei ha un certo curriculum come ricercatore medico. Non accade molto spesso che gente con un curriculum simile si insospettisca o addirittura diventi consapevole dei problemi riguardanti il lavoro che sta portando avanti, ma così è successo con Lei. Può spiegarci cosa è successo e perché ?

Dott. Morris: Durante e dopo la seconda guerra mondiale mi trovavo a lavorare all’Istituto per la Ricerca Medica Walter Reed di Washington sotto una persona di nome Jose Mardell. Lavoravamo sulle malattie virali e sui mezzi grazie ai quali queste malattie potevano essere controllate dalle vaccinazioni. E fu allora che isolammo l’agente responsabile del Croup, cioè l’RSV, il virus respiratorio sinciziale. Quell’agente era stato dapprima riscontrato in uno scimpanzé affetto da raffreddore. Dopo il suo isolamento e la sua tipizzazione apprendemmo che molti esseri umani avevano anticorpi contro questo agente. Scoprimmo inoltre che questo agente poteva essere riscontrato nei bambini affetti dal Croup. Ora esso è una delle cause principali di malattie respiratorie nei bambini. Dopo aver isolato quell’agente un tizio di nome Bob Channon cercò di preparare un vaccino che agisse contro di esso una volta che era stato stabilito che esso rappresentava una delle cause principali di malattie respiratorie nei bambini. Il primo vaccino che egli sviluppò fu un vaccino da virus inattivati. Lo somministrò ai bambini in un ospedale pediatrico di Washington. Alcuni mesi dopo, quando questi bambini vaccinati furono esposti naturalmente all’RSV la loro reazione all’infezione da questo agente fu assai più violenta rispetto a quella osservata tra i bambini non vaccinati. Ciò dimostrò che la vaccinazione con materiale inattivato in bambini li rendeva sensibili a nuove infezioni da questo agente, e alcuni di questi bambini morirono. Questa fu una delle nostre prime esperienze in cui c’era molto a proposito di vaccini e reazioni di anticorpi che noi non eravamo in grado di capire. E che , date certe circostanze, la presenza di anticorpi può essere più dannosa che utile. Questo lavoro venne svolto all’inizio degli anni Cinquanta e fu alquanto sorprendente per noi. Inoltre, quando Bob Channon iniziò a sviluppare il vaccino contro l’RSV gli dicemmo che molti bambini con anticorpi riprendevano naturalmente l’infezione. E questo era un anticorpo indotto naturalmente, ma ciononostante questi bambini non erano salvaguardati da una nuova infezione, dunque... Devo terminare questa storia, ma Lei voleva sapere come sono iniziate le cose, bene, così ebbero inizio.

IVN: Ma di solito quando accade qualcosa del genere, gli scienziati cercano semplicemente una scusa tecnica. Essi sostengono: "Abbiamo tralasciato qualcosa da qualche parte e troveremo una soluzione a questo" senza porre in dubbio l’intero sistema. E’ questo ciò che accadde anche a Lei oppure Lei decise di andare in profondità nel concetto di ciò che avveniva dopo che un bambino era stato vaccinato?

Dott. Morris: Una delle altre osservazioni che facemmo fu che, secondo tutte le informazioni disponibili a quel tempo, negli anni successivi alla scoperta dell’RSV ci rendemmo conto che sarebbe stato impossibile sviluppare un vaccino contro l’RSV in grado di funzionare. E basammo quella osservazione su un certo lavoro che svolgemmo negli anni Sessanta. Eravamo interessati a determinare i benefici derivanti dal vaccino contro il virus dell’influenza che veniva somministrato ogni anno. Emerse una certa condizione che fu portata alla nostra attenzione dal dott. Galdichec il quale successivamente vinse il Premio Nobel per le sue ricerche sul Croup. Egli ci disse che durante il suo lavoro in Nuova Guinea e sulle isole del Pacifico, aveva incontrato popolazioni prive di anticorpi contro l’influenza, ad eccezione di quelli nati dopo il 1918. Le persone più anziane avevano anticorpi diretti contro il virus dellčinfluenza mentre nessuno tra quelli nati in seguito il che stava a significare che vi erano popolazioni in alcune di quelle isole completamente suscettibili all’influenza. Così assieme al dott. Gardichec e a Paul Brown decidemmo di fare un esperimento. Saremmo andati a vaccinare contro l’influenza la metà della popolazione dell’isola, mentre non avremmo vaccinato l’altra metà. Questo avvenne a settembre circa degli anni Cinquanta (o Sessanta)? A gennaio ci fu un’epidemia di influenza sulle isole e l’incidenza era la stessa tra la popolazione vaccinata come in quella non vaccinata. In altre parole, in questo singolo esperimento avevamo dimostrato che il vaccino antinfluenzale in questo ambiente non era efficace contro l’influenza. Pubblicammo quel lavoro sostenendo che il motivo per il quale il vaccino non era efficace in quelle determinate circostanze dipendeva dal fatto che la causa dell’epidemia era dovuta a un virus diverso da quello contenuto nel vaccino. Questo lavoro fu pubblicato nel 1963. Jo Smardell che aveva lasciato l’Istituto Walter Reed per andare al NIH del quale era divenuto direttore associato, mi chiese di recarmi in Giappone e di lavorare su qualcos’altro. Dopo tre anni in Giappone ritornai perché me lo aveva chiesto e mi disse: "Voglio che tu faccia una cosa. Voglio che tu mi dica sulla base del lavoro che voglio tu faccia quali sono i benefici derivanti dal vaccino antinfluenzale." E disse: "Ti sosterrò qualsiasi cosa scoprirai". Così iniziammo quel lavoro. Jo Smardell morì all’inizio degli anni Sessanta subito dopo aver ricevuto l’incarico e mi dissi: "Come farò?". Jo Smardell era il sostegno che mi rendeva possibile raggiungere ciò. In altre parole egli mi dava la protezione dalla politica in questo affare. Jo Smardell morì di cancro poco dopo. Aveva solo 57 anni, ma mi aveva chiesto di fare questo lavoro ed io ero determinato a farlo. Così portammo avanti il lavoro con il vaccino antinfluenzale e dimostrammo attraverso una serie di pubblicazioni che indipendentemente dalle differenze tra il virus responsabile dell’epidemia e quello contenuto nel vaccino, anche se fossero stati identici non avremmo avuto alcuna protezione. Il che stava a significare che quanto avevamo ritenuto essere la spiegazione dei risultati ottenuti sull’isola, ovvero che c’era una differenza fra il ceppo contenuto nel vaccino e quello causa dell’epidemia, sulla base delle nuove informazioni, non era più vero. Infatti, sulla base delle nuove informazioni che avevamo raccolto, anche se il ceppo era lo stesso, la protezione non era mai più del 20%. Ora, il 20% di protezione significa che se si ripete l’esperimento un’altra volta ci potrebbe non essere alcuna protezione la volta successiva, oppure potrebbe essere del 40%. Ma se anche così fosse, non si otterrebbe alcun beneficio da un largo impiego del vaccino antinfluenzale. Ora, quanto predetto a Bob Channon, ovvero che sarebbe stato impossibile vaccinare con un vaccino inattivato seguendo tecniche allora conosciute per proteggere contro l’RSV è vero anche per l’influenza. E la spiegazione che riteniamo ora plausibile è che si è protetti contro l’influenza non da anticorpi circolanti o IgG, ma si è protetti dall’anticorpo che è presente sulle superficie delle mucose, l’IgA. Se si è infettati dall’influenza si risponde prima con l’IgA, lč’anticorpo presente sulla superficie, e questa è la protezione che si ha contro l’influenza. Ma nemmeno l’infezione naturale protegge contro l’influenza di anni successivi in quanto il ceppo si manifesta in modo diverso. Così abbiamo allargato il nostro concetto di preparazione dei vaccini contro le infezioni respiratorie: è molto difficile proteggere contro infezioni respiratorie a meno che non si riesca ad ovviarle tramite la vaccinazione IgA e questo è molto difficile in quanto di solito si ottiene la IgG.

IVN: Così , se capisco bene, è alquanto difficile, se non impossibile trovare mai un vaccino antinfluenzale che funzioni bene!

Dott. Morris: Giusto, ad eccezione per i vaccini antinfluenzali vivi. Ora, il vaccino vivo contro il virus dell’influenza non è mai stato ammesso all’uso negli Stati Uniti, ma i Russi ne svilupparono uno molti anni fa. Andavano in una scuola, chiudevano le finestre e spruzzavano in classe un cosiddetto virus attenuato contro l’influenza. Il 5% circa dei ragazzi prese l’influenza, mentre il restante 95% risultava immune contro quel ceppo che poteva presentarsi. Ma, vede, anche in quel caso se il ceppo con il quale si entrava poi in contatto era diverso da quello che era stato spruzzato, si avrebbe comunque preso lčinfluenza. Oppure, molti anni dopo, il livello di anticorpi nella mucosa sarebbe così basso da risultare ancora suscettibili.

Una delle cose interessanti che mi accaddero nella mia carriera fu l’influenza suina del 1976. C’era un soldato a Fort Dix che morì durante una marcia. Dai suoi polmoni rilevarono il virus dell’influenza, ma il laboratorio della sanità pubblica del New Jersey non fu in grado di identificarlo, così lo inviarono ad Atlanta dove risultò essere il virus dell’influenza suina. Sensa credeva che l’epidemia del 1918 fosse dovuta all’influenza suina. Permettetemi di fare qui un’osservazione: io e Paul Brown, quale risultato del lavoro sulle isole, eravamo quelle persone che erano state infettate nel 1918 e che avevano ancora anticorpi. Furono esaminati quei sieri e scoprimmo che l’agente che aveva causato l’epidemia del 1918 non era affatto l’influenza suina, bensì il PR8, un altro ceppo influenzale che era stato scoperto a Porto Rico molti anni prima. Così la supposizione che il virus dell’influenza riscontrato nel soldato di Fort Dix avrebbe potuto scatenare una pandemia era sbagliata sin dalla sua concezione, sulla base del lavoro che avevamo fatto sulle isole. Ora avevamo l’identificazione dell’agente inviato al CDC (centro per il controllo delle malattie) di Atlanta, che al tempo era sotto la direzione di David Simpson. Quando gli fu detto che l’agente riscontrato nel soldato era influenza suina egli si recò immediatamente a Washington e informò gli ufficiali suoi superiori nel campo della sanità, dell’istruzione e del benessere di allora, che c’era la possibilità che questo agente potesse diffondersi e causare una pandemia simile a quella del 1918. E riuscì ad ottenere il coinvolgimento di quelli al Congresso. Infine anche il Presidente ne fu coinvolto, e finì col dire: "Sono stato informato che ci sarà una pandemia di influenza suina e dobbiamo ora preparare un vaccino per proteggere la popolazione." Tutto questo sulla base di un unico caso. Non era stato riscontrato nessun altro virus di influenza suina ad eccezione di quello di Fort Dix. E non si diffuse oltre Fort Dix. L’agente fu poi inviato a Fort Detrix a Maroin (ovvero il luogo della guerra biologica). Essi studiarono questo agente e riscontrarono che era semplicemente un altro virus suino, non dissimile da altri virus che nel tempo erano stati riscontrati nei suini. E non c’era motivo di allarmarsi. Ci fu dato l’agente e lo prendemmo in esame: non trovammo assolutamente niente che lo differenziasse dagli altri ceppi di virus di influenza suina, assolutamente niente! Sulla base delle nostre conclusioni iniziammo a tenere discorsi in giro per il NIH dicendo: "Sentite, per noi non c’è motivo di essere così allarmati!" E lo facemmo presente al mio capo dell’epoca, Roderick Murray, responsabile della biologia, dei vaccini ecc. E mi disse "Ti consiglierei di non parlare di questo in questo luogo". Dissi: "Senti, Smardell mi ha detto di analizzare i virus dell’influenza e i loro vaccini e di stabilire se questi ultimi siano così efficaci da giustificarne la loro produzione ed somministrazione. E intendo eseguirlo. Ora egli è morto, io non ho finito questo lavoro, e intendo portarlo a termine!" Così mi disse: "Voglio che tu ti trasferisca in un altro laboratorio, puoi portarti dietro la tua attività", in altre parole se volevo un posto in un altro laboratorio senza dover coprire una delle loro cariche in quanto io avrei già portato la mia attività. Con un posto aggiuntivo dato a quel laboratorio da Roderic Murray. Così dissi: "No rimarrò e finirò questo lavoro". Così continuammo a lavorare sull’influenza suina. Simpson allora non aveva il coraggio di andare dal Presidente Ford e dirgli: "Senta, ho fatto un errore". A questo punto eravamo circa a luglio o agosto ed avevano ottenuto il ceppo per il vaccino. Dapprima apprendemmo che non era possibile far crescere questo ceppo in uova in quanto cresce molto lentamente. Non si sarebbe mai potuto preparare un vaccino dal virus dell’influenza suina riscontrato a Fort Dix in quanto cresceva troppo lentamente nelle uova. Ci sarebbero voluti degli anni. A meno che non fossimo riusciti ad adattare questa cosa ad una crescita rapida, non saremmo stati in grado di preparare un vaccino. Ad ogni modo Killborn ibridò (= combinò) questo agente con il PR8, lo stesso agente che avevano dimostrato essere la causa di quell’altra epidemia del 1918. Il virus suino assumeva ora le caratteristiche di crescita del PR8, cioè di rapida crescita. Così l’agente che fu impiegato per la preparazione del vaccino non fu il virus suino riscontrato in questo soldato, contro il quale si riteneva che la gente fosse protetta, bensì un ibrido a crescita rapida. Il vaccino fu fatto, prodotto, intorno ad agosto. Ciò che Simpson avrebbe dovuto fare a questo punto era andare dal Presidente e dirgli: "Ho fatto un errore. Non è necessario vaccinare questa gente entro breve tempo in quanto ora conosciamo le caratteristiche dell’agente ed esse non sono le caratteristiche di un agente che si possa temere responsabile di una pandemia". Ma non fece questo e proseguì invece con la vaccinazione, iniziando davvero a pieno ritmo a settembre. Un certo numero di persone furono colpite dalla sindrome di Guillain-Barré in seguito alla vaccinazione e ci furono anche alcuni decessi. Ma era la Guillain-Barré che spaventava veramente la gente. A dicembre ci fu un incontro ad Atlanta durante il quale si dovevano analizzare tutte queste informazioni. Così ci demmo un’occhiata e Langmuir, uno dei principali immunologi del tempo al CDC disse: "Non possiamo considerare questi dati senza dover concludere che è stato questo vaccino contro il virus dell’influenza a far peggiorare la Guillain-Barré nelle persone che ne erano colpite. Per questo dobbiamo prendere in considerazione di porre fine a questo programma." Così votarono. Penso che ci fossero 14 persone intorno al tavolo e fu 13 contro 1, se ricordo bene, per porre fine al programma. E fu sospeso. Ma ci fu un vantaggio derivante da questa storia dell’influenza suina in quanto ci furono letteralmente milioni di persone vaccinate nel giro di 3 mesi: ciò permise alla sindrome di Guillain-Barré di imporsi con una frequenza tale da poter essere riconosciuta. Se ciò fosse stato distribuito nell’arco di un anno l’incidenza della sindrome di Guillian-Barré sarebbe stata così minima da non poter essere associata al vaccino in termini di causa-effetto. Così per questo motivo, per lo meno è stato tratto qualche vantaggio da questo programma, avendo potuto dimostrare che il vaccino antinfluenzale effettivamente induce alla Guillain-Barré in certe persone, soprattutto in quelle anziane.

Quando ciò accadde pensai: "Molto bene". Ma Rod Murray mi mise sotto sorveglianza, cosa che non seppi fino ad anni dopo. Quando mi recavo ad Atlanta, al CDC per riunioni, venivo seguito da un’altra persona, con la speranza che facessi qualcosa di illegale o sbagliato. Ma non feci niente del genere, ero molto cauto. Non avevo alcuna idea che qualcuno mi stesse seguendo, ma c’era. Questo sta agli atti originali, Le dico. Venivo seguito affinché potessero trovare qualcosa da poter usare contro di me. Così Rod Murray mi accusò di insubordinazione. Ritenevo al tempo di aver fatto ciò che Jo Smardell mi aveva chiesto di fare. Non mi interessava veramente se fossi rimasto o se me ne fossi andato, ma il semplice fatto che volessero cacciarmi mi rese determinato a rimanere dove ero. Così egli tentò di cacciarmi ed io lo accusai per aver cercato di aprire dossier contro di me. Sapevo che stava facendo un dossier perché aveva detto a qualcuno di tenere informazioni riguardanti questo tale in modo da poterle usare quale elemento per sbarazzarsi di lui. Sapevo che ciò stava accadendo ma non sapevo di essere seguito. Così mossi un’accusa nei suoi confronti affinché ci fosse una procedura legale da seguire. Fui prosciolto, Rod Murray licenziato ed io riottenni il mio intero laboratorio. Avevo nove persone che lavoravano sotto di me, avevo un sacco di attrezzatura da laboratorio e tutto questo mi veniva restituito dopo essermi stato sottratto a causa della discussione avuta con Rod Murray. Lui se ne era dovuto andare mentre io ero rimasto. Beh, questa è la storia successiva.

IVN: A livello scientifico quale era la possibilità che un virus ibrido potesse produrre un vaccino efficace contro un virus diverso?

Dott. Morris: La risposta a questa domanda è che ci sono stati tanti vaccini prodotti negli anni successivi contro lčinfluenza utilizzando ceppi ibridi. Dimostrare che c’erano stati miglioramenti nell’efficacia del vaccino antinfluenzale nella prevenzione dell’influenza: era questo lo stato delle cose nel 1960. Ci sono un sacco di relazioni in cui il vaccino antinfluenzale risulta efficace per il 70%, e se è efficace al 70% dal punto di vista economico è giustificabile procedere con le vaccinazioni annuali. Il motivo per il quale si parlava di un 70% era che il Congresso aveva chiesto al CDC molto tempo prima di fondare alla sottocommissione al Congresso i motivi per credere che le vaccinazioni annuali fossero utili. Ciò doveva essere presentato al Congresso nel 1988. Ma così non fu. Allora chiamai un mio amico al CDC e gli chiesi: "Come mai questa relazione non è mai stata presentata al Congresso?" Egli rispose: "Stiamo avendo problemi con le case di cura" Disse: "Nelle case di cura non riusciamo a vedere alcun beneficio in questo pubblico ’prigioniero’." Si sa, se si è in una casa di cura si è prigionieri del proprio medico. "Non siamo stati in grado di stabilire alcun beneficio. Perciò in attesa che ciò si risolva abbiamo chiesto una dilazione per la presentazione di questa relazione." Non penso sia stata presentata prima dell’inizio degli anni Novanta. Arrivarono con una cifra pari al 70%. Non c’è niente basato sulla epidemiologia o su esperimenti controllati in grado di dimostrare che il vaccino antinfluenzale apporta dei vantaggi al suo ricevente.

IVN: I normali vaccini sono mai in grado di produrre IgA?

Dott. Morris: Bob Channon adottò un vaccino simile a quello russo, un vaccino antinfluenzale da virus vivo che egli attenuò, il quale in effetti induce IgA e protegge contro lo stesso ceppo che è contenuto nel vaccino somministrato, il ceppo attenuato, per un periodo di tempo relativamente breve. Durante quel periodo, se si viene vaccinati diciamo in settembre contro il ceppo prevalente, che è stato attenuato e somministrato, si sarà resistenti all’infezione. Il difetto è che produrrà l’influenza in alcuni dei suoi riceventi, e che deve essere somministrato... L’aspetto pratico del trovare un primo caso di influenza che inizi in una particolare stagione, ottenere questo agente ed attenuarlo, e produrre un vaccino vivo prima che inizi la stagione del virus influenzale è pressoché inattuabile. Dunque in teoria un vaccino simile può effettivamente funzionare mentre sotto l’aspetto pratico non potrà per le ragioni che ho appena esposto.

IVN: La maggior parte dei vaccini antinfluenzali che vengono utilizzati sono vaccini vivi o uccisi?

Dott. Morris: Tutti i vaccini antinfluenzali autorizzati sono vaccini inattivati. Per quanto sono a conoscenza non ci sono stati vaccini vivi attenuati autorizzati. Tutti i vaccini somministrati negli Stati Uniti sono inattivati.

IVN: Dunque si tratta di vaccini inattivati che non producono IgA...

Dott. Morris: Esattamente!

IVN: Il che è il motivo per il quale non sono di alcuna utilità...

Dott. Morris: Proprio così!

IVN: Così tutta la propaganda per vaccinare gli anziani ecc. non ha alcun senso!

Dott. Morris: Quando si sente dire che un vaccino contro il virus dell’influenza è efficace, esso è efficace nella produzione di anticorpi. Se si misurano gli anticorpi quale risposta al vaccino allora esso è efficace. Ma non è efficace nella prevenzione della malattia e questa è la parte che Le racconto.

IVN: Ho un’ultima domanda, una importante credo. Specialmente nell’ambito di Sua competenza cioè delle malattie virali, stiamo riscontrando sempre più vaccini combinati con combinazioni di tutti i tipi dei virus più disparati. Può dirci qualcosa a proposito dei rischi specifici della combinazione dei virus e cosa questi possono comportare in queste specifiche condizioni?

Dott. Morris: Posso farLe un breve riassunto. La diapositiva che Le ho mostrato questa mattina sulla trombocitopenia (= mancanza di piastrine) che è stata messa in relazione alla vaccinazione, ha mostrato che coloro i quali tennero conto di queste informazioni stanno prendendo seriamente in considerazione se aggiungere o meno altri antigeni ai vaccini. Morbillo, orecchioni e rosolia, vogliamo aggiungervi la varicella? In altre parole il governo stesso, come dimostrato dai documenti governativi che Le ho mostrato questa mattina, ha espresso particolare preoccupazione circa l’aggiunta di altri antigeni a quelli che vengono ora utilizzati, cioè al vaccino trivalente. Se il governo è preoccupato, allora la gente che è soggetta agli esperimenti di questi vaccini dovrebbe pure essere preoccupata!

IVN: E’ vero che questi virus potrebbero ricombinarsi in vivo e formare nuovi virus dei quali noi non conosciamo le caratteristiche?

Dott. Morris: E’ quello che succede ogni giorno con l’influenza! C’è sempre un certo numero di proteine sul rivestimento di un virus influenzale che vengono ricomposte in diversi ceppi di virus influenzali, mentre il numero di antigeni, di proteine è limitato. Qualsiasi sia il ceppo del virus influenzale che si presenta esso è una ricombinazione dei vecchi ceppi e si manifesta di solito nei suini. Si ritiene per qualche ragione che la maggior parte di essi, come l’influenza suina che si manifestò originariamente nel 1939, si manifestino in Cina. I primi casi del vecchio ceppo 307 che si diffuse alla fine degli anni Cinquanta si registrò in Cina e poi si diffuse in tutto il mondo. Questi sono ceppi ricombinazioni che si manifestano negli animali. Non c’è dubbio che si possano fare esperimenti di questo genere. Si possono iniettare ad un suino due virus e così si otterrà in quel suino un nuovo ceppo: ne verrà fuori qualcosa di diverso da entrambi i virus iniettatigli. Nella ricombinazione le combinazioni sono diverse da entrambi.

IVN: Non è già stato fatto in passato?

Dott. Morris: Sì , certo che sì, è stato fatto molte, molte volte! Alla Midwest University, Webster che ha fatto la maggior parte di questo lavoro. Ciò accade anche con le anatre. Questa ricombinazione nei maiali e nell’anitra è tutto lavoro di Webster, perché questo è stato fatto dopo che io avevo lasciato il laboratorio. Io non ho fatto niente di simile.

IVN: Queste ricombinazioni sono più pericolose dei virus originali?

Dott. Morris: Beh vede, quando si viene infettati si risponde alla prima volta che si è avuta l’influenza con la formazione di anticorpi circolanti: gli IgG. Ora, se si è infettati da un altro ceppo di virus influenzale, quell’IgG non proteggerà contro quel virus, ma servirà quale supporto al livello di anticorpi di cui già si è in possesso. A quasi ogni virus influenzale c’è una risposta. Se si viene esposti ad un virus la cui configurazione di antigeni è diversa da qualsiasi altra alla quale si era stati esposti in precedenza si verrà infettati, ma ciò non sarà più pericoloso di qualsiasi altra infezione precedente. Ora, la ragione per la quale si verificò la pandemia del 1918 non ci è veramente nota ma si ritiene che essa fosse dovuta alle precarie condizioni esistenti nell’immediato dopoguerra. Era la devastazione! C’era il tifo e ogni altra sorta di malattia che non si presenterebbe in normali circostanze. Pidocchi, trasmissione del tifo, ecc. Ciò non si verifica normalmente, ma in situazioni di grande stress si verificano queste cose. Si ritiene che ciò accadde per lo stress delle circostanze. E per la mancanza di antibiotici poiché molte di queste persone morirono di polmonite, polmonite batterica, così come di influenza.

Ad un certo punto scoprimmo un nuovo tipo di agente, lo "scrapy", con caratteristiche completamente nuove: privo di acidi nucleici, diversamente da ogni altro virus, con sole proteine. Attendemmo un po’ prima di chiamarlo virus, fino a quando il.... tipo insistette affinché lo chiamassimo virus lento. Un gruppo completamente nuovo di agenti infettivi. Era estremamente resistente. E’ quasi impossibile sterilizzare uno strumento una volta che viene contaminato dallo "scrapy". Si potrebbe sterilizzarli con autoclave, ma nemmeno questo lo ucciderebbe. Paul Brown bruciò l’agente "scrapy" sul terreno, tornò sei anni dopo ed esso era ancora lì, attivo. E’ un campo affascinante quello di cui mi stavo occupando quando fui cacciato dal mio posto al governo federale, per un altro motivo, ma questa è la miglior cosa che mi sia mai accaduta. Perché, vede, si è con le mani legate al governo. E poi si diventa liberi, fuori dal governo. Quando fui cacciato lavoravo all’università, al dipartimento di microbiologia. Mi recai a Chicago a tenere un discorso sul controllo della biologia. Fu fatto rientrare in un programma televisivo. Poi mi venne detto che sarebbe stato meglio che non lo avessi rifatto in quanto avevo messo in pericolo i loro sussidi. Così quando lasciammo l’università fondammo una cooperativa senza scopo di lucro. Così essere schietti è una libertà che non si ha. Si riteneva che le informazioni che avevo non dovessero essere rese note. A loro piace tenerle segrete. Ma non dovrebbero essere tenute segrete. Non sto violando alcuna legge: sto solo raccontando la relazione che avevano fatto per se stessi. E se la relazione era stata fatta per loro, essa dovrebbe essere presentata anche agli altri. Dunque questa è la storia.

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