De ziekte van Lyme wordt veroorzaakt door de bacterie met de naam Borrelia burgdorferi. Slechts enkelen van diegenen die een Borrelia-besmetting oplopen, krijgen verschijnselen van de ziekte van Lyme. Dat zijn enerzijds diegenen bij wie het immuun systeem de Borrelia te traag of te ineffectief heeft uitgeroeid, en anderzijds diegenen die een genetische voorbeschiktheid voor de verschijnselen van Lyme hebben.

Voor de eersten is er behandeling, met antibiotica. Hoe is het met het mechanisme en de behandeling van de verschijnselen die het gevolg zijn van de genetische voorbeschiktheid? Het merkwaardige hieraan is dat ze vooral voorkomt bij heel sterke naturen die tevoren nooit ziek geweest zijn en die zonder die Borrelia misschien nooit ziek zullen zijn. Een reden temeer om dat van dichterbij in dit boekje te bekijken.

Wie over de behandeling met antibiotica, en vooral over preventieve maatregelen meer wil weten, kan zich richten tot

Ik ben reumatoloog van opleiding en ik doe ook onderzoek in het Laboratorium voor Immunologie. Ik zal pogen een begrijpelijke uiteenzetting te geven en er rekening mee houden dat niet iedereen Lyme kent tot in de details. Daarom geef ik eerst een algemeen overzicht. Er kan eventueel in de details getreden worden in de vragen na de uiteenzetting.

Haar verschijnselen zijn reeds lang beschreven in Europa, onder verschillende namen: Borrelia recurrentis, Spirochaeta Obermeyern. In 1910 beschreef de zweedse dokter dermatoloog Afzelius de langzaam groter wordende rode vlek die veroorzaakt wordt door een teken-beet: erythema chronicum migrans.

In 1922 berichtten de franse artsen Garin en Bujadoux over een verlamming na een tekenbeet.

De duitse neuroloog Dr A. Bannwarth beschreef een ontsteking van het hersenvlies aan de VIIe hersenzenuw, zonder aantoonbare ziektekiem, met verhoging van het aantal monocyten en lymphocyten in het hersenvocht en met beschadiging van de myeline-schede van de zenuw, dikwijls gepaard gaande met een aangezichtsverlamming, voorkomend na een tekenbeet: Bannwarth syndroom. Het vermoeden kwam dat de verschijnselen te wijten waren aan een besmetting met een bacterie in de tekenbeet.

In 1948 werd de bacterie, een spirocheet, voor het eerst geobserveerd in een biopsie van het erythema.

In 1951 behandelde de Zweedse arts Hollstrom, met succes, tekenbeet-patiënten met Penicilline.

Naar aanleiding van een epidemie van wat eerst verondersteld werd juveniele reumatoïde arthritis te zijn, in Lyme, bestudeerde de Amerikaanse reumatoloog Prof Alan C. Steere, tussen 1972 en 1976, 51 gevallen van patiënten met korte periodes – zowat een week – van ontstekingen in een gewricht (monoarthritis) of in enkele gewrichten (oligoarthritis). Hij legde de link tussen de gewrichtsontstekingen en de tekenbeet vermeld door meerdere van zijn patiënten, behandelde hen met antibiotica en publiceerde zijn bevindingen in het tijdschrift Arthritis and Rheumatism, in 1977. Daarna werd duidelijk dat naast de huiduitslagen en de gewrichtsproblemen ook, in enkele gevallen, oogontstekingen, hartritme- en geleidingsstoornissen voorkomen, en aantasting van het centrale en het perifere zenuwstelsel: meningitis-achtige verschijnselen en ontstekingen van de zenuwbanen naar, vooral, de onderste ledematen met gevoelsstoornissen en verlammingsverschijnselen.

In 1982 isoleerde Willy Burgdorfer een bacterie van de familie der spirocheten uit de ingewanden van teken.

In 1983 toonde Johnson aan dat deze spirocheet een soort was van het geslacht Borrelia en gaf haar in 1984 de naam Borrelia burgdorferi.

In 1996 publiceerde Norman dat er verschillende soorten Borrelia burgdorferi bestaan en dat elke soort een van de verschillende verschijnselen veroorzaakt.

Tot de familie der spirocheten, dunne spiraalvormige bacterien, behoort ook de treponema pallidum die syphilis verwekt.

Antistoffen tegen syphilis zijn gelijkaardig aan antistoffen tegen Lyme. Ook sommige virussen zoals het Epstein Barr virus kunnen een vals positieve reactie geven. Dat verklaart waarom de Borrelia antistoffen-titer in het bloed geen gouden standaard is voor de diagnose van Lyme.
Heb je Borrelia antistoffen in het bloed dan heb je of had je Lyme, siphilis, mononucleose,… of misschien helemaal geen ziekte.

De Borrelia leeft en vermenigvuldigt zich in het bloed van dieren die in het wild rondlopen en ze wordt overgedragen door teken.

De teek behoort tot de mijten. Dat zijn spinachtige diertjes met vier paar poten.
Ze zijn een speldenknop groot, maar hun met bloed volgezogen achterlijf zwelt op tot bijna 1 cm doormeter.

Alle bestaande soorten teken kunnen besmet zijn met Borrelia. Ze voeden zich met het bloed van in het wild rondlopende dieren. Daartoe zuigen ze zich vast en boren door de huid van hun gastheer. Het is tijdens die bloedmaaltijd dat de Borrelia met het besmette bloed van het dier overgaat naar de teek. Nu vermenigvuldigt de Borrelia zich in de ingewanden van de teek, van waaruit ze bij een nieuwe bloedmaaltijd op de volgende gastheer kan overgaan. Dat kan ook een huisdier of een mens zijn.

In het voorjaar legt de teek eitjes, waarna ze sterft. Daaruit komen na 4 weken larven, die een bloedmaaltijd nemen op kleinere dieren: muizen, egels, konijnen, vogels,…In de winter slaapt de larve om in de lente als nimf te ontwaken. Vooral in de vroege zomer neemt ze een tweede bloedmaaltijd nu ook op grotere dieren, om daarna uit te groeien tot volwassen teek. Deze neemt in de nazomer een derde bloedmaaltijd om te paren in het najaar. Na de winterslaap begint de 2-jarige cyclus opnieuw. Ze neemt dus slechts 3 bloedmaaltijden: 1 per levensfase. Dat neemt telkens 3 tot 7 dagen.

Teken komen voor in struikgewas en hoog gras als daaronder voldoende kleine dieren rondlopen. Ze kruipen in de strooisellaag op de grond in de droge periodes van de zomer om niet uit te drogen en in de winter voor hun winterslaap. In de warme vochtige voor- en nazomers hangen ze aan de onderkant van een blad of grasspriet, wachtend, om zich te laten vallen op een dier dat onder hen voorbij komt. De eerste preventieve maatregel is dus bij een boswandeling op de paden te blijven lopen en niet in het hoog gras of onder de struiken. Moet je daar toch zijn dan draag je best gesloten kleding. Ook zijn er weinig teken in een naaldbos met een naaldtapijt, zonder ondergroei van hoog gras of struiken.

Het aantal met Borrelia besmette dieren is beperkt en varieert van diersoort tot diersoort. Die dieren hebben geen of heel geringe verschijnselen. Bij de meeste dieren wordt de Borrelia in het bloed uitgeroeid reeds kort na de besmetting.

Het aantal besmette teken varieert van jaar tot jaar en vermindert soms. In de kringloop gastheer-teek zit dus een factor die de voortplanting van de Borrelia afremt. Het aantal besmette teken verschilt ook van bosgebied tot bosgebied en dat gaat van 5 tot 30 %. Dat geeft de kans dat bij een tekenbeet de teek besmet is.

De bedoeling van de teek is bloed te nemen. Geeft zij toch bloed terug, dan is dat ook voor haar een accident. Zo is de kans dat de teek haar besmetting overdraagt heel gering. Daarover bestaan uiteraard alleen maar schattingen. Deze spreken veelal van een kans van minder dan 1% tot soms 4%. Men zal er echter wel op letten die kans niet nodeloos te vergroten bij het uittrekken, door de teek te pletten.
Bij een tekenbeet kan de teek haar besmetting niet overdragen in de eerste 12 tot 24 uur, want die tijd heeft zij nodig om door de huid te boren. Na een verblijf in het bos eventuele teken opsporen en tijdig verwijderen is een tweede belangrijke preventieve maatregel. Mensen die veel in bossen verblijven kennen dat. Het Ministerie van Volksgezondheid publiceerde een onderzoek gedaan bij bosarbeiders en boswachters in een gebied met een groot percentage besmette teken. Deze hadden elk zowat 10 teken per jaar van hun lichaam verwijderd. Bij 15% van hen werden antistoffen tegen Borrelia aangetroffen: dus hoogstens 15% van hen had ooit eens Borrelia opgelopen.

Slechts 5% van de mensen met een Borrelia-besmetting krijgt Lyme.
Bij de anderen reageert het immuun systeem snel en effectief. Zij krijgen geen of geringe verschijnselen van Lyme.

Er zijn 3 stadia. De twee eerste kan men de acute stadia noemen, de derde is langdurig.

In het 1^e stadium verschijnt er rond de beet een rode vlek (erythema chronicum migrans) een paar weken na de beet, die langzaam groter wordt en meestal een 4-tal weken blijft.
Dat kan gepaard gaan met een griepachtig beeld of met een viraal meningitis beeld met pijn in hoofd, romp en hals, en met koorts, malaise, spier- en gewrichtspijnen. Die verschijnselen kunnen volledig onopgemerkt blijven of zo gering zijn dat de patiënt denkt dat het slechts een insectenbeet is of een lichte griep.
Dat stadium wordt dus heel dikwijls gemist.

In het 2^e stadium raadplegen de patiënten meestal wel een arts, dikwijls met klachten over grote vermoeidheid.
Slechts de helft van hen heeft ooit een rode vlek gezien. Vaak breidt die rode vlek zich dan uit of komen er meerdere vlekken.
In zeldzame gevallen is er een lymfeklieraantasting (Borrelia lymphocytoma) met zwelling van de lymfeknopen.

Wat er heel dikwijls bijkomt , zijn verspringende gewrichtspijnen (artralgien) en soms gewrichtsontsteking (artritis) waarbij vocht in de gewrichten aangetroffen wordt.
Vaak gaat dit gepaard met wat meningiale prikkeling. Soms kan er een meningitis beeld bijkomen. De neurologen nemen regelmatig patiënten op met een ernstig meningitis beeld met verlamming van de VIIe hersenzenuw (Bannwarth syndroom) dat gekenmerkt wordt door het scheef staan van het gelaat.

Bij de cardiologen komen de zeldzame gevallen van patiënten met hartstoornissen: geleidings- en ritmestoornissen. Deze kunnen zo ernstig zijn dat een pacemaker moet aangebracht worden om tijdelijk of blijvend die geleidingsstoornissen te ondervangen.
Dit 2e stadium begint 3 weken tot 3 maanden na de beet.

Lyme kan evolueren naar een langdurig stadium met chronische ziektebeelden. Dat 3^e stadium is er zelden, en dus zeker niet altijd bij patiënten die verschijnselen uit het 1^e en 2^e of uit het 2^e stadium gehad hebben. Heel wat mensen die met Borrelia besmet werden, kregen geen 1^e en 2^e stadium verschijnselen van Lyme. Sommigen kregen een mild griepachtig beeld. Ze werden dus niet behandeld. Van hen evolueerde slechts een heel kleine minderheid naar een chronisch ziektebeeld. Dat begint vanaf 3 tot meer dan 12 maand na de tekenbeet
Daarin kan er een chronische artritis zijn met gewrichtsontstekingen die heel sterk gelijken op die van reumatoïde artritis en die dezelfde beschadiging geven. Bij Lyme ontsteken vooral de grote gewrichten – de kniegewrichten – en, in tegenstelling tot reumatoïde artritis, in mindere mate de kleine gewrichten van handen en voeten.

We zien ook, en dat komt in Europa meer voor dan in Amerika, een ziektebeeld dat sclerose stugheid van de huid geeft en dat wat gelijkt op sclerodermie en waarbij de huid op de handen, onderarmen en de voeten, onderbenen afsterft (acrodermatitis chronica atrophicans). Die aandoening kan jaren na de tekenbeet ontstaan.

Langdurige neurologische ziektebeelden komen in dit stadium voor, b.v. gelijkend op MS, waarbij zenuwbanen ontsteken.
Ook ziektebeelden als chronisch vermoeidheidssyndroom al of niet gepaard gaande met fibromyalgie kunnen voorkomen.

Gewrichtspijnen zijn niet zo frequent in de acute stadia: 20% van de gevallen volgens studies van het American College of Rheumatology.

Wanneer geen behandeling gegeven wordt, krijgt 60% van de patiënten in het 2^e stadium enkele ontstoken grote gewrichten met vochtinsluiting. Maar dit is in dat stadium slechts intermittent – met periodes zonder ontsteking.
In het langdurig stadium hebben 10% van de patiënten een chronische artritis.

Met de bloedstroom verplaatsen de Borrelia-bacteriën zich in het lichaam en ze zetten zich neer in de weefsels, bijvoorbeeld van de gewrichten. In een biopsie van dat gewrichtsweefsel kan men dan de spiraalvormige bacterie zichtbaar maken. Dat is uiteraard het zekerste bewijs van de Borrelia-besmetting. Als methode voor de diagnose is dat wel zeer omslachtig en zelden bekomt men een duidelijk beeld van de bacterie. Het opzoeken van de Borrelia wordt dan ook alleen voor studiedoeleinden gedaan.

Antistoffen-bepaling door de ELISA met screening (IgM en IgG) en de Western Blot zijn minder belastende en gevoeliger proeven, maar geven geen absolute zekerheid over de aanwezigheid van antistoffen.

Elke soort Borrelia (garinii, burgdorferi, afzelii) heeft verschillend DNA en een eigen vorm van MIR = epitoop waarop de antistoffen aangrijpen. Met Western Blot en PCR kunnen die verschillende soorten worden aangetoond.

De PCR (antigeen-DNA amplificatie) kan zeer kleine hoeveelheden bacteriën aantonen in bloed, hersenvocht, gewrichtsvocht, urine,… maar is soms vals positief.

Na al die testen zijn vals negatieve resultaten nog altijd mogelijk. (sommige statistieken geven 10%), en de meeste mensen met een positieve antistoffen-titer hebben helemaal geen verschijnselen van Lyme. Die testen worden dus gebruikt als aanvulling op een klinische diagnose.

Het erythema verschijnt meestal in de maand van de beet en blijft in de maand erna. In het 1^e stadium bestaat het uit een enkele vlek die vergroot tot een tiental cm doormeter, met een steeds bleker wordend centrum dat omgeven is door een roodheid waarvan de buitenomtrek goed afgelijnd is. Ze gelijkt wat op de vlek die behoort bij het vroeger meer voorkomend acuut gewrichtsreuma. Hierbij wordt ze "erythema marginatum" genoemd omdat ze landkaartachtig afgelijnd is.

In het 2^e stadium zijn er daar rond soms meerdere vlekken.
Ze zijn niet erg jeukend en niet erg pijnlijk in tegenstelling tot de klassieke insectenbeten als dazenbeten,… die meer kwabbenvorming geven, meer netelroosachtige verschijnselen en meer centrale jeuk.

Als er erythema chronicum migrans is, dan zijn er feitelijk geen verdere onderzoeken nodig voor de diagnose. Dan is er Borrelia-besmetting.

De beet is er tussen juni en september, in de warme vochtige periodes. Waar de patiënt dan is geweest, kan al een aanwijzing zijn.

De teek is inactief in de winter en ook in de hete droge periodes in het midden van de zomer.

Ook als, na adequate antibioticabehandeling, geen Borrelia meer aantoonbaar is met de meest verfijnde technieken, kunnen de gewrichtsproblemen, acrodermatitis, neurologische verschijnselen,… nog jaren voortduren. Een van de gangbare theorieën die aan veel waarnemingen beantwoordt, is de moleculaire mimicry = nabootsing van moleculaire structuren. Daarbij worden de witte bloedcellen die de bacteriën opruimen, misleid door de bacteriën.
Wanneer die bacteriën het lichaam binnendringen, worden ze aan de typische kenmerken (epitopen) die ze op hun oppervlak dragen, door de witte bloedcellen als lichaamsvreemd herkend. Die witte bloedcellen zorgen daarna voor de opruiming van de bacteriën, door ze heelhuids op te slokken (fagocytose). Die bacteriën hebben een vettige huid en om ze aantrekkelijker te maken voor de fagocyten worden ze eerst bedekt met een laagje antistoffen en gedood door reactieve T-cellen.

Kenmerken (epitopen) van een binnendringende bacterie gelijken soms heel goed op bepaalde structuren op het membraan van weefselcellen van gewrichten, huid, zenuwen,… De witte bloedcellen die de binnendringende bacteriën opruimen, worden daardoor misleid en vallen ook de gelijkende structuren aan van de gewrichten,… van het eigen lichaam.

De immuunreactie op gang gebracht door de bacteriën, keert zich niet alleen tegen de bacteriën maar ook tegen de erop gelijkende eigen lichaamsstructuren, en blijft na opruiming van de bacteriën doorgaan tegen de eigen lichaamsstructuren. Bij veel patiënten dooft dat proces uiteindelijk dan toch uit, na jaren.

We onthouden vooral dat er op de cel-membranen van gewrichten, huid, zenuwen,… structuren aanwezig zijn die zeer sterk gelijken op en passen bij de structuren op het oppervlak van de Borrelia en dat dit de oorzaak is van het voortgaan van de ontstekingen als er al lang geen bacterie meer aanwezig is in het langdurig stadium.
Wie met Borrelia besmet geweest is, verwerft volgens deze theorie geen immuniteit tegen Borrelia. Integendeel, de opnieuw binnendringende Borrelia zwengelt de immuun reactie nog eens fel aan.

Al deze waarnemingen maken de theorie van de moleculaire mimicry heel plausibel. Wat er nog ontbreekt, is een specifiek geneesmiddel dat de doordravende immuun reactie blokkeert. Met de hierboven beschreven elementen zoekt de medische wetenschap intens naar dat middel.

De beste middelen zijn natuurlijk deze die de ziekte voorkomen. Over voorzorgsmaatregelen om tekenbeten te voorkomen en over het veilig verwijderen van een teek zijn degelijke brochures opgesteld.

Voor wie toch een besmetting opliep is er behandeling met antibiotica en die beëindigt alle verschijnselen van de ziekte in bijna alle gevallen. Als de Borrelia door de bloed-hersen barriere gegaan is dan volstaan de eerstelijns-antibiotica niet meer, want die kunnen daar niet doorheen. Dan zijn andere typen antibiotica nodig in hogere dosissen gedurende langere periodes. Ook daarover is er voor de patiënten een voorlichtingsbrochure, die ten andere alle verdere ontwikkelingen op dat gebied publiceert. De afloop is hier des te beter naarmate de antibiotica-behandeling vroeger werd gestart.

In enkele gevallen is de patiënt zo adequaat behandeld met antibiotica dat er zeker geen Borrelia meer aanwezig is en toch blijven de neurologische-, gewrichts-, of vermoeidheidsverschijnselen,… persisteren. Dan dient die langdurige ziekte behandeld door een in dat vakgebied gespecialiseerde arts.

Aan hen die dan neurologische verschijnselen hebben, wordt dus sterk aangeraden een "second opinion" te vragen aan een neuroloog. De patiënten met chronische artritis komen bij reumatologen en krijgen dezelfde therapieën als de reumatoïde artritis patiënten. Dat zijn de basis-medicamenten als ontstekingsremmende pijnstillers, antimalaria, evenals cortisone-injecties in het ontstoken gewricht. Dat kan gaan tot een behandeling zoals synovectomie bijvoorbeeld van de knie, waarbij het ontstoken gewrichtsweefsel in een kijkoperatie afgepeld wordt. Wel is zo’n ingreep zelden nodig. Bovenstaande geldt ook voor uitbehandelde Lyme patiënten met een chronisch vermoeidheidssyndroom al of niet verbonden met fibromyalgie. Ook zij krijgen dezelfde therapieën als patiënten bij wie het syndroom niet geïnduceerd is door een bacterie-besmetting.

Voor de acute stadia zijn er adequate behandelingen, maar dat kan zeker niet gezegd worden van alle ziektebeelden in het langdurig stadium. Daar zijn de behandelingen ingewikkelder. Ze vergen de samenwerking van verschillende disciplines en de resultaten zijn minder voorspelbaar. Dat stadium is het meest belastend voor de patiënt en voor de maatschappij.

Nee, Lyme is niet seksueel overdraagbaar, zeker niet.

Bij mijn weten zijn geen dergelijke gevallen gepubliceerd in de medische literatuur. Theoretisch zou zo’n overdracht kunnen, maar dan alleen als de hond verkeert in het acute stadium van de ziekte, waarin de Borrelia nog in het bloed aanwezig is. Dat is een relatief kort stadium van enkele weken. Ook dan is de concentratie van de Borrelia veel kleiner in het bloed van het dier dan in datgene wat de teek overbrengt.

Ja zeker. Een antibiotica-behandeling is zeker nodig. Maar hier zal van de standaard antibiotica afgeweken worden omdat deze schadelijk zijn voor de vrucht. Er bestaan wel alternatieve niet schadelijke antibiotica, die een goede behandeling verzekeren.

Tot nu toe zijn er geen andere overdragers gemeld.

Het heeft dus geen zin bij een dazensteek bijvoorbeeld een antibioticum-kuur te starten.

Rechtstreekse arthrose is een vorm van mechanische sleet en die is er niet bij Lyme. Maar als Lyme evolueert naar langdurige arthritis, waarin het kraakbeen ontsteekt, beschadigd wordt en verdwijnt, dan kan na vele jaren arthrose ontstaan.

Koorts en de daarmee samenhangende verschijnselen worden verklaard door de aanwezigheid van stoffen als cytokines, interleukin 1 TNF,…die vrijgegeven worden door de T-cellen, niet alleen bij de kortdurende infecties als griep,…maar ook bij langdurige immuun ziekten als reumatoïde arthritis, lupus,…en ook bij Lyme.

Die zijn er niet. De diagnose van Lyme is een klinische diagnose, ze kan alleen gesteld worden als er verschijnselen zijn van de ziekte.

Het feit dat er antistoffen zijn, wil niet zeggen dat er zich een ziektebeeld zal ontwikkelen. Dat geldt niet alleen voor Lyme maar ook voor veel andere bacterie- en virusziekten. Heb je antistoffen tegen herpes zoster, mazelenvirus,…dan wil dat niet zeggen dat je zona, mazelen,…zal krijgen, maar alleen dat je de ziektekiem in het lichaam gehad hebt. Met andere woorden, als er geen ziekteverschijnselen zijn dan heeft het ook geen zin van antistoffen-testen te laten uitvoeren.

De gouden standaard bestaat hier niet. Antistoffen-bepaling en andere bloedonderzoeken zeggen alleen dat het zou kunnen. Bedenk dat de verschijnselen van Lyme er nog altijd kunnen zijn ook als de Borrelia al lang uit het lichaam verdreven is en dat de antistoffen er nog altijd zijn ook als er al lang geen verschijnselen meer zijn. De diagnose van Lyme blijft een klinische diagnose, ook in de latere stadia.

Daar het erythema verdwenen is, mag je er van uitgaan dat de immuun reactie adequaat geweest is en dat ze de Borrelia opgeruimd heeft. Het is dus vanzelfsprekend dat er antistoffen in het bloed zijn. Als er geen klachten komen, hoef je helemaal niets meer te doen. De kans is heel gering dat er toch nog gewrichts- of andere klachten komen,. Alleen in dat geval is een behandeling nodig, beginnend met een antibioticum-kuur.

De ELISA-screening is zeer gevoelig, maar geeft nog al wat vals positieve antistoffen-titers.

De Western Blot is een moeilijker en meer laboreuze techniek waarmee men specifieke bandpatronen kan waarnemen zodat men zelfs de Borrelia kan opsplitsen in soorten waarvan men weet dat ze verschillende ziektebeelden geven.
Dat zijn de 2 voornaamste technieken. Meestal doet men eerst de ELISA en indien nodig daarna de Western Blot.

De PCR is een zeer gevoelige test waarin men het DNA van de bacterie opspoort. Dit is vooral belangrijk in het wetenschappelijk onderzoek. Vals positieve resultaten komen hier wel voor.

Dat is zelfs de regel. De meeste mensen die Borrelia opliepen, genazen spontaan: ze hadden de juiste immuun reactie en ze vertoonden geen enkel ziektebeeld. Meerdere boswachters en bosarbeiders hebben antistoffen tegen Borrelia en slecht enkelen hebben ooit verschijnselen van Lyme gehad.

Ook het langdurig stadium van Lyme kan spontaan genezen.

Daarover is heel veel te zeggen en dat zou uren vergen. Er zijn standaard antibiotica behandelingen voor elk stadium.

Ik wil alleen dit vermelden. Als een patiënt in het 2^e stadium een langdurige behandeling met antibiotica gehad heeft, wat ruimschoots zou moeten volstaan om elke Borrelia-bacterie op te ruimen, en als daarna de ziekteverschijnselen toch weer de kop opsteken, dan verkiezen we elke twijfel weg te nemen door de langdurige antibioticum kuur nogmaals te herhalen. Ook daarna kan de ziekte, in een enkel geval, toch nog verder gaan door moleculaire mimicry.

Datzelfde wordt ook gedaan bij patiënten die, zonder ooit 1^e of 2^e stadium verschijnselen gehad te hebben, met 3^e stadium verschijnselen bij de arts komen.

Komen die voor in het 2^e stadium dan zal een goede uitbehandeling met antibiotica alle verdere aantasting stopzetten in de meeste gevallen. Aan de enkelen bij wie de zenuwbanen-aantasting overgaat naar een langdurig stadium, raad ik aan een deskundig neuroloog te raadplegen, eventueel zelfs een tweede, gezien de ziektebeelden gecompliceerd zijn en er weinig bijkomende behandelingsmogelijkheid is na goede uitbehandeling met antibiotica.

Voor langdurige gewrichtsaantasting is er wel behandeling. Daar hebben we de basis-medicamenten van reumatoïde artritis. De zachtere middelen als de antimalaria en Plaquenil geven regelmatig goede resultaten. Als het in hoofdzaak gaat om een ontstoken knie met vochtophoping dan kunnen we de ontsteking verminderen door dat gewrichtsweefsel in een kijkoperatie af te pellen.

Bedenk ook dat het mechanisme van het langdurig stadium in veel gevallen, maar niet altijd, na jaren uiteindelijk dan toch stilvalt. Alleen weet niemand wanneer.

Zeker. Uveitis of oogontsteking kan ook eens bij Lyme voorkomen, aantasting van het binnenoog en van het hoornvlies (keratitis). Veel problemen hiermee verwacht ik niet, maar ik raad wel aan een oogarts te raadplegen. Deze verschijnselen zijn immers niet specifiek voor Lyme, maar komen ook bij verschillende andere bacterie- en virusziekten voor.

Er zijn meerdere mogelijkheden. Een kinderarts met praktische ervaring in de behandeling van Lyme, in samenspraak met een oogarts, is hiervoor wel het best geplaatst.

Ik weet het niet. Voor muggen is daarover een verhaal. Daar zou het te maken hebben met bepaalde geurstoffen in het zweet die muggen aantrekken. Voor teken zijn daarover, voor zover ik weet, geen studies gepubliceerd.

Ik denk dat het voor iedereen nuttig is van een gezonde voeding na te streven en de schadelijke voedingsstoffen als alcohol, overdadig vet... te mijden.

Voor wat het dieet betreft zijn er op dit ogenblik geen aanwijzingen voor een direct verband tussen enig extreem dieet en de genezing van langdurige Lyme. Patiënten verhalen dat ze genezen zijn door het volgen van een bepaald dieet. Dat is een domein dat in het wetenschappelijk onderzoek tot de grijze zone behoort, waarin het moeilijk is de juiste waarde van de resultaten te schatten.

De genezing van de, in de crisis van de ziekte, aangebrachte schade kan wel ondersteund worden door het volgen van enkele algemene regels: eet gevarieerd en evenwichtig, laat Uw voeding afstemmen op de vereisten van Uw gestel, zeker als U overgevoelig bent voor bepaalde stoffen. Dat bevordert de gezondheid en de weerbaarheid van het lichaam en zo onrechtstreeks de genezing.

Ik raad aan in de eerste plaats een neuroloog met ervaring in de behandeling van Lyme te raadplegen.

Die verschijnselen zijn het topje van de ijsberg in die zin dat het slechts een klein deel van het aantal patiënten is, maar dan ook het meest in het oog vallend deel, mede door het feit dat we, en dat moet ik als arts nederig erkennen, niet alles kunnen genezen.

Hier zijn buiten de Borrelia-bacterie heel wat andere elementen die een belangrijke rol spelen. Lichaam en geest werken samen in een geheel en zo kun je vicieuze cirkels krijgen. Zo’n langdurig ziekte- proces kan zelfs een depressie veroorzaken. Daar moet je uitkomen door gelijktijdig te werken op het lichamelijke en op het geestelijke.

Het is bekend dat mensen die een goede moraal hebben er altijd beter uitkomen. Leefregels kunnen helpen om die te verwerven: afwisselen van inspanning en rust zowel voor het lichaam als voor de geest, leven met een traan en een lach in een onbezorgde aangename sfeer bij mensen tegen wie je kunt praten,… Dat geeft een goede moraal, wat dan weer de veerkracht vergroot, mogelijk ook van het immuun systeem waarvan bij langdurige Lyme zoveel gevergd wordt.

Het kan je als arts overkomen dat je voor een patiënt niets anders meer kunt doen dan het verder verloop volgen. Als U als patiënt zo iets merkt, raadpleeg dan eventueel ook eens een andere arts. Dat is ten andere de raad die ik aan mijn patiënten in dergelijke situatie geef.

Het is hier niet de plaats om een diagnose te stellen.

Het is niet verkeerd geweest van 5 artsen te raadplegen integendeel, maar nu moet U uit die 5 artsen diegene kiezen waarin U vertrouwen stelt en daarna zijn aanwijzingen voldoende lange tijd volgen.

Een langdurige lichamelijke ziekte leidt uiteindelijk tot psychische problemen als depressies… Zenuwstelsel, hormonenstelsel en immuun systeem geven elkaar signalen en werken op elkaar en een storing in een van die stelsels heeft op de duur gevolgen in de andere. Zo is bekend dat stress langs neuro-hormonen het immuun systeem beschadigt en wel in die mate dat een slapende infectieziekte kan heropflakkeren en moeilijk genezen. Zo bekom je ingewikkelde ziektebeelden. Elk van die artsen heeft U een stukje van de puzzel gegeven, juist zoveel als dat wat kon in de weinige tijd die U hem gaf. Nu moet daarmee het totale ziektebeeld samengesteld worden. Als patiënt zult U daar nooit in slagen. U moet dat overlaten aan Uw vertrouwensarts en hem de nodige tijd daarvoor gunnen. Om tijd te winnen kan het goed zijn dat U de verslagen van elk van die artsen meeneemt naar Uw vertrouwensarts.

Zeer zeker, de VIIIe hersen-zenuw (vestibulo cochlearis) die voor het gehoor instaat, kan aangetast zijn. Het komt wel meer voor dat de VIIe hersen-zenuw (facialis) aangetast is: deze gaat naar de spieren van het aangezicht.

De 1^e stadium antibioticum-behandeling is niet belastend voor de patiënt. Het is dus best elk risico te voorkomen door de behandeling zo snel mogelijk te starten. Van zodra er enig duidelijk signaal is van de besmetting zou ik zo snel mogelijk laten behandelen.

Lyme was een weinig bekende ziekte en veel diagnoses werden gemist. Het is dank zij het werk van Prof Alan C.Steere dat het ziektebeeld duidelijk geworden is en dat de behandelingen met antibiotica op punt gesteld zijn. De Lyme-patiënten verenigingen hebben een belangrijke bijdrage geleverd aan de verspreiding van die informatie. Zij hebben de aandacht van de maatschappij op het probleem gevestigd. Ook overheidsinstellingen hebben voorlichting gegeven. Dank zij al dat werk is er vandaag wel een vlotte diagnose.

Dat was inderdaad zo, enkele jaren geleden. Nu zijn de behandelingen met antibiotica gestandaardiseerd voor elk stadium. Er is een massa ervaring en men weet dat ze een goede uitwerking hebben in de meeste gevallen. Alleen 3^e stadium Lyme blijft problematisch omdat er een essentiële wijziging ontstaat in het mechanisme van de ziekte.

In het Universitair Ziekenhuis in Antwerpen hebben we tot nu toe geen gevallen van bovenvermelde ziekten gehad, althans niet in mijn afdeling.

We hebben wel regelmatig mensen die uit verlof terugkeren van Zwitserland met hoge koorts vanwege Brucellose door het drinken van ongepasteuriseerde melk, of van Turkije en Noord Afrika met uitgesproken gewrichtsontstekingen vanwege reactieve artritis (REA) door een maag-darm infectie (Yersinia),…Ik denk dat het nodig is de mensen te informeren over de veel voorkomende besmettelijke ziekten die ze tijdens hun verlof in het buitenland kunnen oplopen. Die zijn uiteraard verschillend naargelang het land van bestemming.

Voorkomen is altijd beter dan genezen. Zo’n voorlichting per land kan dan in de eerste plaats vermelden welke de vectoren van de ziektekiemen zijn en welke de vereiste voorzorgsmaatregelen zijn, bijvoorbeeld geen ongekookt water drinken. Het lezen van de beschrijving en de exploten van al die belagers, verzameld in een enkel boek, bezorgt nachtmerries, zelfs aan de dokter. Maar een boekje per land zou een hoeveelheid informatie over voorzorgsmaatregelen bevatten, die door een vakantieganger nog bij te houden en te verwerken is.

Voor wat betreft de behandeling van patiënten die pech hadden en in hun verlof een van die besmettelijke ziekten opliepen, stellen zich inderdaad de dag van vandaag nog altijd dezelfde problemen, die er 3 jaar geleden waren voor Lyme. Het goede resultaat van de voorlichtingscampagne over Lyme als voorbeeld nemend, zal een uitbreiding naar voorlichting over andere ziekten die overgedragen worden door een vector, hetzij dat nu een teek, een insect, een voedingsstof,… weze, in elk geval onmiddellijk de volksgezondheid ten goede komen.

Een bacterie-besmetting verloopt in 3 stadia:

In het eerste verspreidt de bacterie zich rond de plaats van ingang.

In het tweede is ze doorgedrongen tot in de weefsels van het lichaam.

In het derde stadium is er een ander mechanisme in werking getreden dat voortloopt zelfs als de bacterie al jarenlang is uitgeroeid.

Er zijn verschillende soorten Borrelia-bacteriën en elke soort geeft eigen verschijnselen:

-Borrelia garinii geeft neurologische verschijnselen

-Borrelia burgdorferi (sensu stricto) geeft artritis verschijnselen

-Borrelia afzelii geeft acrodermatitis.

De Borrelia burgdorferi verwekt de specifieke verschijnselen van de ziekte van Lyme alleen bij mensen die een kenmerkende genetische code in hun immuun systeem hebben. De anderen krijgen geen Lyme, ook al hebben ze Borrelia-bacteriën: bij hen ruimt de immuun reactie elke Borrelia-bacterie op, zonder dat het lichaam daarvan hinder ondervindt. Voor die vele mensen is Borrelia een onschuldige bacterie.
Bij iemand die de kenmerkende genetische code heeft, keert de immuun reactie zich niet alleen tegen de Borrelia maar ook tegen cellen van bepaalde organen van het eigen lichaam. Bij Lyme is er dus niet zo iets als een Borrelia-gifstof die organen beschadigt, maar alleen een overdreven immuun reactie. Bij de ene mens begint of eindigt deze overdreven immuun reactie aan het 2^e, bij de andere aan het 3^e stadium, want die genetische code verschilt van mens tot mens.
Je moet dus bijvoorbeeld een 3^e-stadium-immuun-code hebben om langdurige Lyme te kunnen krijgen.

Anderzijds zijn er ook verschillende soorten Borrelia. Om bijvoorbeeld Lyme met langdurige zenuwbanen-ontsteking te kunnen krijgen, moet je een 3-stadium-Borrelia-garinii-immuun-code hebben.

Bovenstaande is een theorie waaraan de waarnemingen bij Lyme beantwoorden. Als je met die theorie in het hoofd alle publicaties over Lyme leest, zal je steeds aan elke wetenschappelijke vinding een plaats kunnen geven en beter de zoektocht naar een snelle diagnose, naar duidelijke vooruitzichten en naar een effectief geneesmiddel kunnen volgen. We wachten op de opheldering van de verschillende codes. Terwijl diagnose en vooruitzichten nu ingewikkeld en onzeker zijn, zullen ze dan heel eenvoudig worden.
Bovenstaande theorie wordt in de immunologie naar voor geschoven, niet alleen voor Lyme maar voor vele andere bacterie- en virusziekten.

Bij het immunologisch mechanisme dat voor de opruiming van bacteriën zorgt, spelen verschillende soorten witte bloedcellen een rol.
Eerst wordt de bacterie opgeslokt door een AP-cel. Dat gebeurt langzaam en in stappen: 1) AP-cel en bacterie hechten zich aan elkaar, 2) de AP-cel slaat haar membraan als een mantel rond de bacterie 3) ze sluit haar membraan opnieuw en 4) ze ontbindt de bacterie.

Vooral het vasthechten is een probleem. Dat gaat te langzaam want de vermenigvuldiging van de bacterie gaat sneller dan de opslorping door de AP-cellen. Daarom beschikt het immuun systeem over T-cellen en B-cellen, die elk lichaamsvreemd deeltje herkennen. Elke bacterie (Borrelia) draagt namelijk twee specifieke kenmerken, het T-cel kenmerk en het B-cel kenmerk (epitopen).
Ook elk orgaan van het eigen lichaam draagt zijn eigen kenmerken.

T-cellen en B-cellen zijn in staat van daarmee elk deeltje te controleren en te zien of het lichaamseigen of lichaamsvreemd is. Elke T-cel en elke B-cel herkent slechts een enkel welbepaald kenmerk (epitoop), dus slechts een enkele bacterie (ze zijn gericht tegen een welbepaald antigeen).
Daartoe dragen ze op hun membraan een controle-uitrusting, voor de T-cel is dat de T-cel receptor.

De AP-cel ontbindt de bacterie en etaleert het T-cel kenmerk op zijn membraan in wat we het MHC noemen: AP = Antigeen Presenterend, en MHC = Major Histocompatibility Complex, dat men intens bestudeerd heeft bij de afstotingsverschijnselen in de orgaantransplantatie. De T-cellen circuleren in het bloed, controlerend met hun T-cel receptor op elke MHC van elke AP-cel totdat ze daarop hun kenmerk (epitoop) vinden. Als ze die vinden dan stimuleren ze de overeenkomstige B-cel die zich vermenigvuldigt, waarna haar nakomelingen een massaproductie beginnen van antistoffen tegen de bacterie. De gehele oppervlakte van de bacterie wordt nu met die antistoffen bedekt. Deze werken als ankers die de bacterie vastleggen aan de AP-cel, die daarvoor een hele reeks receptoren voor antistoffen op zijn membraan draagt.

Zo kan de bacterie niet meer wegglijden als een paling en kan ook het ommantelen heel vlot verlopen. Dat is het geval bij langdurige Lyme door Borrelia burgdorferi of afzelii met artritis verschijnselen of acrodermatitis, waarbij men altijd antistoffen aantreft vanaf het begin totdat de ziekte volledig is uitgedoofd.
Het kan ook dat de T-cellen andere types reactieve T-cellen stimuleren die zelf de bacterie vernietigen: dat blijkt meer het geval te zijn bij langdurige Lyme door Borrelia garinii met neurologische verschijnselen. Statistieken gewagen hier van antistoffen slechts in 30% van de gevallen.

Om de B-cellen te kunnen stimuleren, moet de T-cel stevig verankerd zijn op de AP-cel. Dat gebeurt met adhesie-moleculen. Nu is gebleken dat bepaalde eiwitten op het oppervlak van de Borrelia (OSPA = outer surface protein A) heel sterk gelijken op de adhesie-moleculen (LFA1) die op het membraan van de cellen van gewrichtsweefsel bijvoorbeeld aanwezig zijn.

Ook de T-cel en de B-cel moeten met elkaar verankerd liggen en dat gebeurt op analoge manier.
Gedurende het leven hebben de AP-cellen wel af en toe eens een cel van het eigen lichaam opgeslokt. Toch was dat nooit de start van een aanval van de hierboven beschreven omvang. Dat komt omdat de AP-cel geen steun kreeg van de overeenkomstige T-cel en B-Cel. Die samenwerking komt er namelijk alleen als de AP-cel, de T-cel en de B-cel met elkaar verankerd liggen.

Er zijn vele AP-cellen, maar van de miljoenen T-cellen en B-cellen is er slechts een enkele voorbestemde die de kenmerken herkent van de Borrelia of van het lichaamsdeel met zelfde kenmerken. De kans dat die ene besmette AP-cel gevonden wordt door de ene voorbestemde T-cel is nihil. Ook wanneer een zeldzame Borrelia-bacterie het lichaam binnenkomt is een actie van grote omvang niet nodig. Dan kunnen de AP-cellen de klus wel alleen aan. Vermenigvuldigt de bacterie zich massaal, dan wordt het aantal besmette AP-cellen ook zeer groot en dan vinden de voorbestemde T-cel en B-cel wel een besmette AP-cel. Dat leidt tot massale vermenigvuldiging van die T-cel en B-cel, en tot stimulatie van hun nakomelingen. Van deze gestimuleerde T-cellen en B-cellen nestellen zich een deel in de lymfeklieren en overleven daar zeer lang. In plaats van een enkele voorbestemde T-cel en B-cel zijn er nu een groot aantal. Bij een nieuwe invasie van de bacterie volstaat een geringer aantal besmette AP-cellen om door dat groot aantal T-cellen en B-cellen gevonden te worden en een grootschalige immuun reactie op gang te brengen. Hoe groot dat geringer aantal besmette AP-cellen moet zijn, hangt af van de vorm van MHC en T-cel receptor in verband met adhesie moleculen en epitopen. Die vormen zijn lichtjes verschillend van mens tot mens en zijn genetisch bepaald.

Het immuun systeem had oorspronkelijk de bedoeling van hiermee bij een nieuwe aanval van de bacterie snel te kunnen reageren, maar nu keert dat mechanisme zich tegen een overeenkomstig eigen lichaamsdeel. Immers, bij een bepaalde vorm van MHC en T-cel receptor, in verband met adhesie moleculen en epitopen, volstaat zelfs die ene AP-cel die al eens het overeenkomstig lichaamsdeel opslokt, om de immuun reactie op gang te brengen.

Enkele mensen hebben de genetische voorbeschiktheid voor langdurige Lyme met neurologische verschijnselen (als hun vormen passen bij die van Borrelia garinii) anderen voor artritis verschijnselen (Borrelia burgdorferi sensu stricto) en een gering aantal voor acrodermatitis (Borrelia afzelii).

Te noteren valt ook dat hier nergens sprake is van enige oorzaak door verzwakking van het immuun systeem. Ook mensen met een snel en doelmatig reagerend immuun systeem zullen langdurige Lyme krijgen als ze daarvoor de genetische voorbeschiktheid hebben. Vandaar dat er mensen zijn die de 1^e en 2^e stadium verschijnselen niet gemerkt hebben en die toch langdurige Lyme kregen. Langdurige Lyme is een overdreven reactie van een, voor de rest, perfect functionerend immuun systeem.